“Fichissimo!!” strillò il virus influenzale, mentre gli antigeni gli tremavano tutti per l’emozione.
In effetti, lo spettacolo era degno di nota. Dei Cinesi inferociti stavano cercando di appiccare fuoco a un medico che aveva tentato di trafugare il cadavere di un tizio morto male.
Yersinia Pestis lanciò una occhiata al giovane virus e lo guardò sorniona. “Sì, vero? Me lo dicono tutti, che ho un certo gusto per la teatralità”.
Il virus influenzale sollevò timidamente lo sguardo sull’imponente figura che si ergeva di fronte a lui. “Non so come ringraziarla per aver accettato di fare questa comparsata sul mio profilo, signora Peste”.
La peste lanciò un’occhiata compiaciuta ai Cinesi inferociti. Avevano appena dato fuoco alla roulotte dentro la quale si trovava il medico. “Oh, ma figurati”, gli disse. “So riconoscere un talento emergente, quando lo vedo”. Le fiamme lambirono la roulotte in pochi secondi. “Piuttosto, hai già pensato al tuo nome d’arte?”.
“Oh beh. Di mio, mi chiamo Enza”, annunciò il virus mentre le fiamme raggiungevano il soffitto della roulotte. “Ma per il pubblico, pensavo a un nickname che facesse capire subito che io ambisco a diventare trending topic, una influencer importante”. Lanciò una occhiata a Yersinia e buttò lì. “Che ne pensa, di influ-Enza?”.

“I had a little bird, its name was Enza / I opened up the window, and in flew Enza”.
Creepy quanto basta, questa filastrocca si diffuse nel 1918-1919 tra i bambini anglosassoni

***

Se siete nuovi di queste parti e vi state chiedendo cosa mi sia fumata, sappiate che, su queste pagine, ci divertiamo ad immaginare gli Agenti Patogeni come dei piccoli agenti segreti molto ambiziosi, con una missione top-top-secret: scatenare una epidemia.
Di quali siano i requisiti-base per essere un buon Agente Patogeno, ho già parlato qua.
Della mitica Agente Speciale Yersinia, una vera peste!, ho parlato qua.

Detto ciò, ecco a voi la nuova terrificante puntata di questa deprimente serie:

Alla scoperta dell’Influenza Spagnola in dieci facili mosse

(più altre dieci che ho già elencato qui)

1. L’ultima epidemia di peste fu la prima epidemia di spagnola?

Il poveraccio che se ne stava chiuso dentro alla roulotte che prendeva fuoco era questo tizio qua: il dottor Wu Lien-teh. Nato nel 1879 in una colonia britannica dell’odierna Malaysia, si era laureato in Medicina a Cambridge e si era perfezionato alla scuola di Koch. Nel 1908, era tornato in patria accettando un importante ruolo come medico militare. Nel 1910, aveva ricevuto un telegramma: una epidemia di peste polmonare era scoppiata nel nord della Cina; si richiedeva l’aiuto degli ufficiali medici per riuscire a sedarla.
Wu andò, fece bene il suo lavoro, riuscì a contenere la diffusione del contagio e divenne una specie di eroe nazionale.

Nel dicembre 1917, un secondo telegramma allarmante si posò sulla scrivania del dottore. Un’altra grave epidemia era scoppiata nella regione dello Shanxi: la gente aveva problemi respiratori e moriva malissimo. Wu preparò la valigia in fretta e furia e si precipitò nello Shanxi, che scoprì essere una landa abitata da un mucchio di gente incarognita abbestia.

La popolazione locale, per usare un garbato eufemismo, non gradì le quarantene che Wu cercava di imporre. Il malumore si mescolava a un marcato sentimento antistatalista e a una mentalità assai conservatrice; in particolare, la mutilazione di cadaveri era stata vietata severissimamente sotto i Qing, sicché i Cinesi più conservatori (e nello Shanxi ce n’erano un mucchio) la ritenevano una grave offesa. Per questa ragione, la popolazione si oppose con violenza a ogni tentativo che Wu tentò di fare per operare autopsie – e quando dico che “si oppose con violenza”, intendo dire che letteralmente appiccò fuoco alla casa del dottore.

Dopo dodici mesi di disperati tentativi, Wu riuscì finalmente a ottenere i cadaveri che gli servivano. Ne estrasse qualche campione e scappò via fortissimo; nel gennaio 1918, dal chiuso del suo laboratorio, annunciò di aver trovato sui campioni il batterio Yersinia Pestis: quella epidemia era effettivamente peste polmonare. Considerata la non eccelsa collaboratività della popolazione locale, Wu domandò al governo di intervenire con la massima urgenza.

I medici che stavano prestando servizio nello Shanxi lessero le conclusioni di Wu e inarcarono le sopracciglia. “Ma peste de che?”, si dissero a bassavoce.
Qualsiasi cosa fosse quella roba, pareva evidente a tutti che non potesse essere peste polmonare. Il tasso di mortalità era infinitamente più basso. Alcuni sintomi (emottisi, febbre, dolori al petto) erano effettivamente simili, ma altri erano decisamente diversi. I funzionari governativi dello Shanxi contestarono apertamente la tesi di Wu, mettendo per iscritto che, a loro giudizio, quella malattia infettiva era una specie di gran brutta influenza.

A oggi, Wu rimane l’unico a (dichiarare di) esser riuscito a isolare il bacillo della peste nel corso di quella epidemia: nessun altro riuscì nell’impresa (…il che – va anche detto – potrebbe anche essere comprensibile, visto i ripetuti tentativi di omicidio verso chiunque provasse a prelevare i campioni). Va anche detto che, dando per buono che Wu abbia veramente isolato questo bacillo nel 1918, certamente non l’ha mai fatto vedere a nessuno.
La Storia non si dovrebbe fare con i “se”, ma in questo caso l’interrogativo ci sta: e se Wu, forte della credibilità che aveva agli occhi del governo, si fosse giocato la carta “è una epidemia di peste” per convincere le autorità a intervenire con misure draconiane su una popolazione non collaborativa?

Il quesito è interessante: perché, a leggere i report scritti da tutti gli altri medici tranne Wu, quella roba che impestava lo Shanxi nel primi mesi del 1918 assomigliava veramente veramente tanto all’influenza spagnola. E se fosse stata la sua prima manifestazione?

Mi direte “oh bella, e come avrebbe fatto la spagnola a restare circoscritta per un anno nello Shanxi e poi esplodere di botto da tutt’altra parte?”.
Una possibile spiegazione c’è e si chiama CLC, che sta per Chinese Labour Corps.

Mentre in Cina infuriava la malattia, nel resto del mondo infuriava la guerra. La Cina, formalmente, era Stato neutrale, ma fin da subito aveva cercato un modo per partecipare al conflitto, nella speranza di poter sedere al tavolo delle trattative.
Il modo che aveva trovato era stata la creazione di un corpo di lavoratori (il Chinese Labour Corp, appunto) ai quali sarebbero stati affidati i lavori più pesanti (ma sicuri) nelle retrovie delle forze Alleate: assemblare granate, riparare i carri armati, cose così. A partire dal 1916, furono destinati alle zone di guerra quasi duecentoquarantamila uomini cinesi; i volontari furono arruolati tra le regioni del Nord, dove il clima era più simile a quello europeo. La gran parte di lor proveniva dallo Shanxi.

Ovviamente le reclute erano soggette a un’ispezione medica, ma l’esame non era certo volto a individuare un po’ di tosse: ci si concentrava sulle malattie cosiddette “asiatiche”, specie sul tracoma.

Intendiamoci: la teoria per cui sono stati i Chinese Labour Corps a portare in Occidente la spagnola è solo una teoria, nulla più. Però, è una teoria con grossi indizi a favore.
Nel 1917, i medici cinesi che gestivano il campo di addestramento reclute segnalarono un numero insolitamente alto di malattie respiratorie. Quando, nel 1917, le reclute partono per l’Occidente, molti dei soldati canadesi che erano incaricati di addestrarli finirono in congedo per malattia, con disturbi para-influenzali.

Un’altra teoria sulle origini della spagnola ritiene che l’influenza sia nata ad Étaples, un un grande accampamento militare in Francia nel quale – agli inizi del 1917 – i medici avevano riportato una allarmante epidemia di “polmonite purulenta” che aveva ucciso molti soldati. Vero. Ma è anche vero che, a 50 km da Étaples, avevano il loro accampamento i Chinese Labour Corps.

Nei primi mesi del ’17, traboccavano di soldati con la polmonite anche le infermerie di Camp Funston, nel Kansas. I medici segnalarono allarmati alle autorità centrali l’inarrestabile crescita dei contagi, che sembrarono sparire con l’arrivo dell’estate.
Nei primi mesi del 1917, moltissime reclute dei Chinese Labour Corps erano state smistate nei vari campi di addestramento del Nord America.

Dunque è così? L’ultima epidemia di peste nera della Storia è stata in realtà la prima ondata di influenza spagnola?
Nessuno può dirlo per certo, ma molti trovano affascinante il pensarlo.

2) Influ-Enza: una ragazzotta mutevole e pasticciona che fa cose zozze, perdipiù!

Influ-Enza ottiene la sua prima visualizzazione nel 1943. Prima di quella data, nessuno era mai riuscito a studiarla al microscopio.
È un virus di medie dimensioni e di forma quasi sferica: una pallina di proteine che custodisce al suo interno un nocciolo di informazioni genetiche; sulla superficie esterna, se ne stanno graziosamente conficcati dei cosini che si chiamano antigeni.

Siccome, da qui in poi, il discorso si fa più tecnico e io, evidentemente, non ci capisco un tubo, cito direttamente le parole di Laura Spinney, autrice di 1918. L’influenza spagnola, per spiegare che

alcuni virus influenzali – compresi quelli dell’influenza A che causano le pandemie – presentano sulla loro superficie non uno, ma due antigeni principali. Metaforicamente parlando, H è il piede di porco che permette al virus di penetrare nella cellula, mentre […] N (il secondo antigene principale), è il tagliavetro che gli permette di uscire di nuovo.

Ora: i virus influenzali sono dei pasticcioni. A causa della loro tendenza a commettere piccoli errori nel replicare il loro Rna, finiscono col generare infinite varianti di se stessi. E già questo è spiacevole. Ma nulla a che vedere con la inedita spiacevolezza che ha luogo

quando due virus di influenze diverse si incontrano nello stesso ospite, si scambiano i geni e ne producono uno nuovo; per esempio, un virus con la combinazione H-N inedita.
Tale cambiamento, che prende il nome di «shift antigenico» – o, per usare un’espressione più facile da ricordare – «sesso tra i virus» – tende a scatenare una pandemia, perché un virus radicalmente diverso richiede una risposta immunitaria radicalmente diversa e la mobilitazione richiede tempo. Se i due virus «genitori» vengono da due ospiti diversi – un essere umano e un uccello, mettiamo – il loro incontro può avere come risultato un antigene inedito per gli esseri umani all’interno di un virus altrimenti adattato all’uomo.

Con l’influenza spagnola, succede proprio questo. Figlia di due virus dalle larghe vedute, la nostra influ-Enza è – tecnicamente – un virus dell’influenza A, sottotipo H1N1.

***

Quando un virus invade il corpo umano e inizia a riprodursi, il sistema immunitario schiera anticorpi e cellule immunitarie. Le cellule immunitarie rilasciano le chitochine, che teoricamente servono a combattere la malattia.
Le cartelle cliniche dei medici dell’epoca (che descrivevano, sgomenti, polmoni rossi e congestionati stillare un liquido acquoso) portano i medici di oggi a sospettare che i loro colleghi siano stati testimoni di una tempesta di chitochine. Cioè, una risposta immunitaria eccessiva che, per distruggere il virus, ci fa giù fin troppo pesante.

Mentre una normale influenza stagionale produce una risposta normale da parte del sistema immunitario, la varietà del 1918 innescava risposte decisamente pesanti e molto prolungate nel tempo, che finivano col fare più male che bene. Indebolito da tutto ‘sto ambaradan, il tratto respiratorio rischiava di essere infettato dai batteri: il risultato era una pericolosa polmonite batterica.

Dopo un normale esordio con febbre, i malati sviluppavano difficoltà respiratorie gravi e sui loro zigomi apparivano terrificanti macchie scure. Mentre la malattia si aggravava, i pazienti cominciavano a sanguinare da naso e bocca. Le donne incinte andavano incontro ad aborti spontanei.
Curiosamente, alcuni dei malati che riuscivano a sfebbrare cadevano in preda a stati di delirio e di agitazione estrema. Pazienti in via di guarigione si buttavano giù dalle finestre degli ospedali. In Svizzera, un uomo attese di aver riguadagnato le forze per alzarsi dal letto, recuperare il suo rasoio e poi tagliarsi le vene. Chi, dopo questa fase di delirio, riusciva a recuperare il senno, dichiarava di aver visto il mondo “cupo e sbiadito”, il che potrebbe  anche non essere una metafora ad effetto: è stato documentato che, in alcuni casi, l’influenza può causare l’infiammazione del nervo ottico alterando la visione dei colori.

Pauuuura, eh?

3) La lenta marcia della “spanish Lady” (come la chiamavano gli Inglesi)

Il 4 marzo 1918, di buon mattino, il ranciere Albert Gitchell si presenta nell’infermeria di Camp Funston, in Kansas, accusando un fastidioso mal di gola con febbre alta ed emicrania. In pausa pranzo, si presentano altri cento soldati con gli stessi sintomi. Nelle settimane successive, il numero di malati cresce al punto tale che il capo ufficiale medico si vede costretto a requisire un hangar per stiparli tutti.
Il 4 marzo 1918 è, ovviamente, una data convenzionale (sicuramente il virus circolava già da tempo), ma è la data in cui Influ-Enza spegne le candeline sulla sua torta di compleanno

Nell’aprile 1918, l’influenza era già diffusa nel Midwest e nei porti francesi. A metà aprile aveva raggiunto le linee del fronte, le aveva oltrepassate e aveva contagiato anche i soldati tedeschi.
Dal fronte, l’influenza si diffonde in Francia, Italia, Gran Bretagna e Spagna, dove contagia anche re Alfonso XIII spingendo gli organi di stampa a dare alla malattia una copertura così ampia da far sì che l’influenza cominciasse ad essere nota come “spagnola”. A maggio arriva in Russia, addosso ai prigionieri di guerra che erano stati rilasciati dopo il trattato di pace di Brest-Litovsk. Nello stesso periodo è in Nordafrica, a Bombay, in Giappone e Cina. A luglio è in Australia.
E poi sparisce.

Non fa grandi danni, se non sui campi di battaglia, dove le truppe erano indebolite e gli ospedali militari rischiavano il collasso. Ma non crea il panico, né tantomeno fa una mattanza. Le vittime sono anziani, neonati e individui dalla salute già compromessa.
Peccato che l’influenza torni a metà agosto – e, con ogni evidenza, quella breve vacanza estiva le aveva fatto bene.

Quella che, fino a qualche mese prima, sembrava solamente una gran brutta influenza, adesso portava sempre più spesso complicazioni polmonari gravi.
Peggio ancora, aveva cambiato la sua curva di mortalità. Se prima uccideva seguendo una curva “ad U”, con picchi di mortalità tra i giovanissimi e gli anzianissimi, adesso cominciava a mostrarsi sottoforma di una surreale “W”. Ovverosia: continuava ad uccidere i giovanissimi e gli anzianissimi, ma c’era un secondo picco di mortalità tra gli individui adulti di età compresa tra i venti e i quarant’anni.

La seconda ondata si propagò a partire dall’agosto 1918 seguendo i movimenti degli eserciti. Entro la fine di settembre, era endemica in tutta Europa, dove fece una strage nelle città stremate dalla guerra. Nel novembre 1918, veniva siglato l’armistizio e l’influenza sembrò sparire di pari passo con le operazioni belliche, sicché le autorità che avevano posto in essere cordoni sanitari credettero di poter rimuovere le limitazioni. E fecero male, perché proprio in quel momento si scatenò la terza ondata di influenza, che si trascinò fino all’estate 1919 (nell’emisfero settentrionale. Nei Paesi a sud dell’equatore, durò ancora un anno).

4) Come in ogni spy-story, c’è un innocente sul quale cadono i sospetti

Tutto subito, ‘sta malattia inquietante generò nei medici la più attonita confusione.
Alcuni pensarono subito alla peste. Altri supposero che potesse essere una strana forma di colera polmonare o qualcosa del genere, depistati dal fatto che anche il colera provoca sulle sue vittime una colorazione bluastra. Altri ancora pensarono al tifo. E poi, qualche dottore illuminato prese in mano i suoi libri di studio e annunciò: “ragazzi, ho trovato! L’agente patogeno è il Bacillo di Pfeiffer!”.

Il bacillo di Pfeiffer, del quale agevolo una graziosa fotografia, era stato isolato (dal dottor Pfeiffer) nella saliva di un paziente morto di influenza nel 1889. Non irragionevolmente, la comunità scientifica si era convinta che quel bacillo avesse causato la malattia di cui era morto il defunto.
Ma sbagliava.
Il bacillo di Pfeiffer, molto comune nella gola degli esseri umani, non provoca l’influenza. Può causare una certa irritazione delle mucose orali e, se hai jella, altre brutte cose, ma non provoca l’influenza. Peccato che la comunità medica internazionale fosse assolutamente convinta del contrario… con grande sconcerto dei dottori, che cercavano a tappeto questo batterio sui malati ma lo trovavano solo ogni tanto.

A un certo punto, qualcuno cominciò a pensare che l’influenza potesse essere causata da un agente patogeno talmente piccolo da riuscire ad attraversare i pori delle candele di Chamberland, che all’epoca erano usate per separare i batteri dal liquido. La comunità medica cominciò a ipotizzare l’esistenza di cosini minuscoli ancor più piccoli dei batteri, che vennero chiamati “virus filtrabili”.

Nel 1918, a Troyes, il coraggioso dottor Dujarric decise di essere pronto a immolarsi per la causa e si iniettò in vena il sangue di un malato, che era stato filtrato attraverso le candele di Chamberland. Si ammalò dopo tre giorni di incubazione, guarì; non pago, fece un secondo esperimento, spennellandosi in gola un’emulsione filtrata della saliva di un paziente malato.
Al secondo tentativo, non successe nulla, sicché Dujarric concluse di essersi immunizzato. Mise per iscritto il risultato dei studi e lo inviò all’Istituto Pasteur: lui aveva contratto l’influenza dopo essersi iniettato in vena del sangue filtrato; dunque, l’influenza era certamente causata da un virus filtrabile (e non da un batterio).
E ovviamente aveva ragione, ma non aveva capito un tubo.

5) Non è vero, però è vero

In realtà, la spagnola non si trasmetteva attraverso il sangue. Necessariamente, dobbiamo pensare che il medico abbia contratto l’influenza nella solita maniera, probabilmente mentre armeggiava attorno al soldato infetto a cui stava estraendo il sangue. Insomma, Dujarric aveva ragione pur avendo torto, inaugurando così un curioso leit motiv di leggende metropolitane che erano completamente false… epperò erano vere.

Era completamente falsa la speranza che potesse essere di qualche efficacia il vaccino anti-influenzale che fu creato nel 1918 (se non altro, perché quella roba ti vaccinava contro il bacillo di Pfeiffer, non contro il virus influenzale).
Ergo, questo vaccino non serviva a un tubo… epperò serviva molto: sembrava avere effetti positivi su una buona percentuale di pazienti, aumentando il disorientamento dei medici. Chi era stato vaccinato “contro l’influenza” tendeva a contrarla ugualmente, ma in forma più lieve.
Perché mai? Probabilmente, perché, proteggendo l’organismo dal bacillo di Pfeiffer, il vaccino lo proteggeva da una delle infezioni secondarie che potevano aggravare il quadro clinico.

È falsa la convinzione che l’epidemia sia legata a doppio filo ai campi di battaglia: se il virus era a spasso per il mondo, la gente si sarebbe ammalata anche in tempo di pace. L’influenza spagnola non nasce a causa della guerra… epperò potrebbe esser nata a causa della guerra.
Il biologo evoluzionista Paul Ewald ha ipotizzato che l’estrema virulenza del virus sia stata una risposta diretta alle condizioni di vita al fronte. Di norma, un buon Agente Patogeno è costretto a moderare la sua virulenza per permettere agli infetti di contagiare altre persone prima di morire. Ma se l’Agente Patogeno si trova a vivere in un posto nel quale non c’è  mobilità (…tipo una trincea) e dove ogni morto viene prontamente rimpiazzato da un uomo sano, il virus non ha nessuna pressione evolutiva per moderare la sua virulenza. Potrebbe davvero esser stata la guerra a rendere così cattivo il virus influenzale.

Era completamente falsa la (non irragionevole) convinzione che l’epidemia fosse parte di una guerra batteriologica a danno dei civili. Era una convinzione falsa… epperò potenzialmente vera.
In anni recenti, si è scoperto che l’irprite – una sostanza che faceva parte dei gas tossici usati sul campo di battaglia – ha, nel medio periodo, pesanti effetti mutageni, cioè capaci di indurre cambiamenti genetici negli organismi. Virus compresi.
Il virus influenzale è forse diventato così cattivo perché era un virus geneticamente modificato?

Era infondato il timore complottista che l’influenza fosse un tassello di un più ampio piano volto a imbottire la popolazione nemica di aspirina Bayer, che magari non era davvero aspirina. Ovviamente nessun malato è morto avvelenato dopo aver ingerito aspirina… epperò è possibile che un sacco di malati siano morti avvelenati per l’ingestione di aspirina.
I medici degli anni ’10 prescrivevano abitualmente una dose di aspirina che è il doppio rispetto a quella che oggi giudichiamo corretta. Per combattere la spagnola, che era un’influenza particolarmente intensa, i medici aumentarono ulteriormente il già alto dosaggio. Così tanto sballata era la posologia, che nel 2009 la dottoressa Karen Starko si è domandata se questo palese sovraddosaggio da farmaci non abbia provocato, nei pazienti, effetti collaterali così importanti da aggravarne le condizioni.

6) Bizzarre cure da non ripetere

Oltre ai rimedi fai-da-te che ho già citato in questo articolo, varrà la pena elencare qualche altra cura decisamente sui generis.

Alcuni medici avevano notato che certi pazienti sembravano migliorare dopo forti epistassi o a seguito del sanguinamento mestruale. Alla luce di ciò, qualcuno riportò in auge la pratica del salasso, con risultati prevedibilmente scarsi.
Altri dottori, convinti che il fumo potesse avere un effetto benefico (!) sui polmoni, consigliarono un uso quotidiano di sigarette.
Altri notarono che, quando l’epidemia penetrava oltre le mura di un ospedale, tutti i pazienti si ammalavano tranne i sifilitici, che sembravano stranamente immuni. La cura proposta fu dunque prendersi tutti la sifilid no, scherzo: si suggerì alla popolazione una terapia profilattica a base di iniezioni di mercurio, le stesse che venivano somministrate quotidianamente come cura per la malattia venerea.

7) La conta dei morti

Sì, ok: ma in tutto ciò, quante vittime ha fatto la spagnola?

È estremamente difficile trovare una risposta, anche perché, in quegli anni, l’Europa era in mezzo al caos, la gente moriva a frotte per altre ragioni e, oltretutto, era materialmente impossibile accertare le morti per influenza, non essendo ancora chiaro cosa causasse la malattia.
In queste condizioni, la strategia più sicura per provare a “dare i numeri” è prendere gli elenchi dei morti tra la popolazione civile e calcolare quali sono i “morti in eccesso”, cioè quelli che non ti aspetteresti di trovare in un anno normale. La percentuale di “morti in eccesso” (chessò, il 5%) può essere utile per fare una stima di massima di quante persone potrebbero esser morte in quelle aree del mondo per le quali non abbiamo anagrafi attendibili.

Negli anni ’20, operando con questi criteri, il batteriologo Edwin Jordan stimò circa ventun milioni e seicentomila morti di spagnola. Era un dato superiore a quello dei caduti in guerra, il che impressionò moltissimo – ma era un dato probabilmente sbagliato. Al ribasso.
Nel 1991, gli epidemiologi Patterson e Pyle aumentarono la stima a trenta milioni, osservando che, a loro giudizio, Jordan era stato veramente tanto prudente nel ricostruire il numero di vittime nei Paesi per i quali non abbiamo liste dei defunti.
Nel 1998, gli storici Johson e Müller alzarono la posta. A loro giudizio, le stime di batteriologi ed epidemiologi non tenevano conto della disparità di vita tra le popolazioni occidentali (delle quali abbiamo le anagrafi) e le popolazioni non-occidentali (di cui ci mancano i dati). A loro giudizio, la mancata valutazione dei fattori storico-sociologici aveva portato gli scienziati a sottostimare significativamente il numero di vittime tra le popolazioni del Terzo Mondo. I due storici avanzarono l’ipotesi di cinquanta milioni di morti  e sottolinearono che persino questo dato poteva essere una stima al ribasso. Insomma, la loro ipotesi fu che l’influenza spagnola avesse ucciso un numero di persone compreso tra cinquanta e cento milioni (!).

L’enorme incertezza sul numero delle vittime rende difficile individuare il dato che, di questi tempi, probabilmente vi incuriosisce di più. E cioè: qual era il tasso di letalità della spagnola?

Se prendiamo per buona la stima di Johson e Müller, ci avviciniamo a un esorbitante 10% di letalità. L’OMS, evidentemente, non ama basare le sue considerazioni su ricostruzioni astratte a posteriori. Ergo, adotta la strada prudente e basa i suoi calcoli su quei soli “morti in eccesso” registrati nei Paesi occidentali che sono, ad oggi, l’unico dato oggettivo. Così facendo, ritiene che l’influenza spagnola abbia avuto un tasso di letalità di circa il 2,5%.

8) Cosa ci ha lasciato in eredità l’influenza?

Per prima cosa, ci lasciò in eredità un bel po’ di eredità. O, meglio ancora, di premi assicurativi a favore dei beneficiari di polizze sulla vita, che erano state sottoscritte in tempi non sospetti. Ad esempio, negli States, la morte prematura di un signore americano fece arrivare un bel gruzzoletto nelle mani della vedova e dei figli. Essi lo investirono in proprietà immobiliari e lo fecero fruttare molto bene. Oggi, il nipote di quel morto di influenza è un magnate con una ricchezza stimata in milioni di dollari: Donald Trump.

Un altro personaggio che beneficiò della spagnola fu un avvocato indiano che aveva da qualche tempo fondato un ashram nel quale viveva facendo cose che la popolazione indiana a malapena conosceva, e che comunque avrebbe probabilmente definito “roba da ricchi fricchettoni”. Gli unici che se lo filavano, all’epoca, erano un gruppetto di funzionari pubblici che avevano rinunciato al posto statale per fondare altri ashram di sognatori.
Ebbene: mentre in India la spagnola mieteva vittime, questi ex-funzionari fecero la cosa più fricchettona del mondo: finanziarono una campagna vaccinale di massa con la quale cercarono di immunizzare la popolazione a suon di vaccini ayurvedici. Giuro.
Ovviamente la cosa non servì a un tubo, se non a mettere in buona luce questi volenterosi filantropi che, nel corso dell’operazione, vaccinarono oltre diecimila persone senza distinzione di religione o di casta. Mentre le autorità statali restavano, impotenti, con le mani in mano, i fricchettoni ayurvedici si fecero un nome, e grazie a questa fama ottennero per la prima volta un significativo sostegno di pubblico quando, 1919, protestarono contro una legge liberticida. L’avvocato fricchettone promise che, col sostegno di tutti, lui sarebbe stato in grado di garantire entro un anno l’autodeterminazione del popolo indiano. Mentiva (ci avrebbe messo qualche decennio) ma calcolando che si chiamava Gandhi non aveva nemmeno tutti i torti.

Un’altra conseguenza della spagnola fu la nascita dei sistemi sanitari pubblici nazionali. Chi prima, chi dopo, molti Paesi occidentali si dotarono di simili infrastrutture; in Germania, il sistema sanitario passò gradualmente alla pratica pubblica sotto la repubblica di Weimar. Per vincere le resistenze della popolazione, i politici ricorsero a una martellante campagna di propaganda secondo cui lo stato di salute di una nazione è indice della sua civiltà, dunque non è in alcun modo pensabile che la grande Germania debba avere frotte di gente malaticcia tra i suoi cittadini.
Se questo concetto riecheggia tetramente nelle vostre orecchie, avete ragione a sentirvi a disagio: le politiche sanitarie del Terzo Reich portarono alle estreme, deviate e drammatiche conseguenze una idea che, in embrione, aveva cominciato a prendere forma, con tutt’altri fini, negli anni Venti.

Tiriamoci su il morale pensando che la Spagnola fece nascere, in seno alla Società delle Nazioni, una organizzazione sanitaria internazionale che è – di fatto – l’OMS. Il che è una bella cosa.
Deprimiamoci pensando che il massiccio uso di sigarette nel corso dell’epidemia (prescritte come cura capace di irrobustire i polmoni) contribuì a rendere popolare il vizio del fumo e lo sdoganò anche tra le donne dabbene. Il che non è una bella cosa.

9) Lo spettro inquietante della malattia mentale

Ahinoi: le donne che contraevano l’influenza spagnola mentre si trovavano in stato di gravidanza erano, in assoluto, quelle che correvano maggiori rischi. Ma non solo: quand’anche la madre fosse sopravvissuta, la gravidanza si sarebbe conclusa in un aborto spontaneo nella maggior parte dei casi.

Verrebbe da pensare che i pochi bambini nati da una madre infetta fossero l’equivalente di un super-feto, er mejo der mejo della progenie umana.
Invece no. Se ne accorsero già i medici militari che, nel 1941, si occuparono delle visite di leva dei ragazzi che erano stati concepiti durante l’epidemia. Balzò subito all’occhio che costoro erano più bassi dei loro coetanei. “Potrebbe non sembrare un granché”, commenta Laura Spinney, “ma è un’indicazione che tutti gli organi del feto subiscono lo stress della malattia”. Cervello compreso, a quanto pare: studi statistici successivi mostrarono che un feto che fosse stato esposto alla spagnola “aveva meno probabilità di laurearsi e guadagnare un buono stipendio, ed era più probabile che finisse in prigione, chiedesse sussidi per la disabilità e soffrisse di disturbi cardiaci dopo i sessant’anni”.

Se la cosa vi sembra terrificante, stringete i denti perché il peggio sta per arrivare. Ho già accennato all’insolito stato d’ansia che pervadeva alcuni pazienti dopo la fase acuta della malattia. La cosa inquietante è che alcuni malati guariti dall’influenza continuarono a vivere per anni in questo stato d’ansia.

Ovviamente, all’epoca, nessuno trovò particolarmente strano che la popolazione europea fosse immersa in uno stato di angoscia. I lutti ripetuti e lo shock dell’esperienza al fronte sono senz’altro fattori capaci di scatenare un disturbo mentale.
La cosa strana, però, è che questa massiccia ondata di disturbi si registrò in tutta Europa, ivi compresi negli Stati che, durante la guerra, erano rimasti neutrali. È ad esempio il caso della Norvegia, dove gli archivi degli ospedali psichiatrici sono stati recentemente oggetto di studio da parte del’epidemiologo Svenn-Erik Mamelund.
Nei sei anni successivi alla pandemia del 1918, la media dei ricoveri per malattie mentali fu sette volte superiore alla media. Chiaramente è difficile fare diagnosi psichiatriche retrospettive (!), ma, consultando le cartelle cliniche dell’epoca, Mamelund si convinse che molti dei pazienti ricoverati in quegli anni (e che – da cartella clinica – avevano precedentemente contratto la spagnola) soffrissero di quella che oggi viene chiamata “sindrome da fatica cronica”.
E non erano solo gli ospedali norvegesi a registrare strani accadimenti. Nel 1919, duecento persone che avevano precedentemente contratto la spagnola furono ricoverate al Boston Psycopathic Hospital. Fu diagnosticata loro la schizofrenia, che, come tristemente sappiamo, non è curabile; eppure, questi pazienti guarirono entro cinque anni.

Se non siete ancora abbastanza terrorizzati, questa è la ciliegina sulla torta: tra il 1917 e il 1925, si diffuse sul pianeta un’altra epidemia: quella di encefalite letargica. La malattia si manifestava con blandi sintomi influenzali accompagnati da irresistibile sonnolenza. Circa mezzo milione di individui fu contagiato: un terzo guarì, un terzo morì; un terzo sviluppò una qualche forma di paralisi.
Le due epidemie sono forse collegate? Il tempismo lo farebbe sospettare, ma per il momento non c’è una risposta. Come scrive Laura Spinney, “sappiamo che il virus dell’influenza può risalire lungo il nervo olfattivo, provocare una infiammazione al cervello e scatenare crisi epilettiche e ictus, e si è stabilito che nelle sue fasi iniziali l’encefalite si comportò, in modo sospetto, come una malattia virale, ma dobbiamo ancora trovare dell’Rna virale nei tessuti cerebrali estratti dalle persone di encefalite letargica”.
Magari prima o poi lo troveremo, magari no. Time will tell.

10)  Influ-Enza è viva e lotta assiem contro di noi

Estinto fino al 2005, il ceppo di influenza H1N1 che provocò la spagnola è vivo e vegeto ad Atlanta in un carcere di massima sicurezza per Agenti Patogeni. È stato risuscitato con l’apposito obiettivo di studiarlo, non appena gli studi sul sequenziamento del DNA resero possibile accarezzare questo sogno.

Nel 1996, il virus fu isolato dagli scienziati Taubenberg e Reid in un frammento di polmone appartenuto al povero Roscoe Vaughan, un soldato morto di spagnola di cui, all’epoca, erano stati prelevati alcuni tessuti conservati, a scopo di ricerca, presso l’Armed Forces Institute of Pathology di Washington. I tessuti erano stati trattati con formaldeide e questo componente aveva danneggiato l’Rna del virus, per cui gli scienziati riuscirono a sequenziarne solo alcuni frammenti.
Qualche anno più tardi, gli stessi studiosi ebbero maggior fortuna prelevando tessuto polmonare dal cadavere di una signora grassa che era morta di influenza in Alaska ed era stata sepolta in mezzo ai ghiacci. L’effetto “freezer” venutosi a creare, combinato con lo strato di grasso addominale che aveva protetto i polmoni, aveva preservato i tessuti dai danni della decomposizione. In quel caso, si riuscì a sequenziare l’intero Rna.

Guardando i risultati, gli scienziati si presero un colpo. L’Rna era paurosamente simile a quello dell’influenza aviaria che stava mietendo vittime proprio in quel periodo.

L’influenza spagnola non è l’influenza aviaria, ma la somiglianza tra i due virus influenzali spinse il dottor Taubenberger ad ampliare le sue ricerche. Lo studioso analizzò i virus influenzali normalmente presenti sugli uccelli, li confrontò col virus della spagnola e, per buon conto, andò a cercare il virus della spagnola anche sui campioni di individui morti durante la prima ondata di epidemia, quella meno violenta.
Nel 2011, Taubenberger mise a confronto le sequenze genetiche che codificavano l’antigene H dei virus che aveva isolato sulle vittime delle due ondate di epidemia. Apparve chiaro che – durante la breve “vacanza estiva” dell’agosto 1918 nella quale la spagnola sembrò sparita – l’antigene H si era adattato più agli esseri umani e meno agli uccelli, dando origine a una variante del virus molto più letale.

Per caso vi ricorda qualcosa, questa storia di un virus influenzale A-H1N1 che dagli animali si trasmette all’uomo?
Ebbene sì, ricordate bene. L’influenza suina che colpì l’Europa nel non lontano 2009 non fu, ovviamente, una epidemia di spagnola in senso stretto (i virus influenzali cambiano di anno in anno, figuriamoci se ritornano a distanza di secoli!)… ma il virus A-H1N1 responsabile dell’epidemia di influenza suina del 2009 presentava significative somiglianze col virus della spagnola.
Gli scienziati lo definiscono “suo diretto discendente”. Diciamo che era la nipotina ambiziosa che, grazie al cielo, non è riuscita a eguagliare la madre.

Se vi ho stupiti con la notizia, vi lascio con un articolo molto interessante che mette a confronto i due virus influenzali (quello del 1919 e quello del 2009) e, soprattutto, si pone una domanda che, oggi come oggi, incuriosirà molti di noi. Ovverosia: in che modo e in che misura conoscere la storia della spagnola può insegnarci a combattere le epidemie del nuovo millennio?

***

Per questo articolo, ho attinto or qua or là da 1918. La grande epidemia (Riccardo Chiaberge) e Pandemic 1918 (Catharine Arnold), ma sono debitrice in particolar modo di 1918. L’influenza spagnola (Laura Spinney). Casomai ci fosse qualche dubbio sull’anno in cui è iniziato ‘sto macello.